El estudio sugiere que el aumento de la proteína Abeta42 puede ser la clave para ralentizar el deterioro cognitivo.
Un estudio reciente realizado por la Universidad de Cincinnati (EE.UU.), dirigido por el neurólogo Dr. Alberto Espay, ha revelado que el deterioro cognitivo en pacientes con alzhéimer podría ralentizarse aumentando los niveles de una proteína crítica en el cerebro, la Abeta42.
Este descubrimiento, publicado en la revista científica Brain, desafía la teoría predominante que sostiene que la clave para frenar el avance de la enfermedad es la eliminación de las placas amiloides, agrupaciones de proteínas que, hasta ahora, se pensaba que causaban el daño neuronal asociado al alzhéimer.
Durante décadas, los investigadores han apuntado a la acumulación de placas amiloides en el cerebro como el principal factor responsable del desarrollo del alzhéimer. Según esta teoría, la proteína beta amiloide 42 (Abeta42), compuesta por 42 aminoácidos, se agrupa en placas que dañan las neuronas, contribuyendo al deterioro cognitivo.
El estudio de Espay sugiere que la presencia de Abeta42 soluble en el cerebro es crucial para mantener la salud neuronal, y que la pérdida de esta proteína es el verdadero problema que subyace al alzhéimer .
A lo largo de su investigación, el equipo ha descubierto que la demencia no se produce necesariamente cuando hay altos niveles de placas amiloides, sino cuando los niveles de Abeta42 soluble caen por debajo de un umbral crítico.
"La mayoría de nosotros acumularemos placas amiloides en el cerebro a medida que envejecemos, pero solo una pequeña fracción desarrollará alzhéimer", comentó Espay. Esto sugiere que las placas, por sí solas, no son la causa del deterioro cognitivo, lo que lleva a reconsiderar el enfoque terapéutico basado en su eliminación.
En los últimos años, varios tratamientos basados en anticuerpos monoclonales han sido aprobados para tratar el alzhéimer . Estos fármacos se diseñaron para eliminar las placas amiloides del cerebro, con la idea de que al reducir estas acumulaciones, el deterioro cognitivo se frenaría.
No obstante, el equipo de Espay ha descubierto que estos medicamentos, aunque efectivamente eliminan las placas, también aumentan involuntariamente los niveles de Abeta42.
El equipo de investigación analizó datos de casi 26,000 pacientes en 24 ensayos clínicos aleatorizados para evaluar el impacto de estos fármacos en el deterioro cognitivo y en los niveles de Abeta42 antes y después del tratamiento. Sorprendentemente, encontraron que los pacientes cuyos niveles de Abeta42 aumentaron después del tratamiento experimentaron una ralentización del deterioro cognitivo, lo que sugiere que el aumento de esta proteína podría ser, al menos, tan importante como la eliminación de las placas amiloides.
Los resultados del estudio indican que el enfoque actual para tratar el alzhéimer podría no ser el más eficaz. "Las placas amiloides no causan alzhéimer, pero si el cerebro produce demasiadas en su defensa contra infecciones, toxinas o cambios biológicos, no puede producir suficiente Abeta42, lo que provoca una disminución de sus niveles por debajo de un umbral crítico", explica Espay. Esta pérdida es lo que parece desencadenar los síntomas de la demencia.
Además, el investigador señala que aunque los nuevos tratamientos con anticuerpos monoclonales eliminan las placas, esto podría tener un efecto negativo. La eliminación de las placas podría ser tóxica para el cerebro, provocando que se encoja más rápidamente tras el tratamiento.
El equipo de Espay está explorando nuevas formas de aumentar los niveles de Abeta42 sin dirigirse al amiloide, lo que podría cambiar radicalmente el enfoque del tratamiento del alzhéimer. "Si el problema del alzhéimer es la pérdida de la proteína normal, entonces aumentarla debería ser beneficioso, y este estudio demuestra que lo es", concluye el neurólogo.
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