A nivel intracraneal, se observó oclusión completa del segmento V4 derecho de la arteria vertebral y los dos tercios inferiores de la arteria basilar, sin signos de aterosclerosis. Con base en estos hallazgos, se diagnosticó al paciente con síndrome de Foville.
Un hombre de 41 años, sin antecedentes médicos relevantes, acudió al servicio de urgencias de un hospital de tercer nivel con un cuadro de cefalea generalizada de 24 horas de evolución.
La cefalea se acompañaba de acúfenos (Zumbidos o ruidos en los oídos), vértigo, episodios de emesis (vómitos recurrentes) y una notable desviación de la comisura labial hacia la izquierda.
En la exploración inicial, el paciente presentaba signos vitales normales y no tenía fiebre. Su examen neurológico reveló una puntuación de 15/15 en la escala de coma de Glasgow, nistagmo pendular vertical, reflejos oculocefálicos y corneales presentes, pupilas isocóricas de 3 mm reactivas a la luz, fondo de ojo bilateral sin alteraciones y reflejos tendinosos conservados.
Sin embargo, se evidenció parálisis facial derecha, hipoacusia neurosensorial, ataxia y una alteración de la marcha caracterizada por un aumento del polígono de sustentación. No se observaron signos de meningitis u otras patologías neurológicas aparentes.
Dado el cuadro clínico del paciente y la sospecha de una enfermedad cerebrovascular, se realizó una tomografía computarizada (TAC) cerebral inicial que no mostró anormalidades.
No obstante, doce horas después del ingreso, el paciente presentó un deterioro neurológico abrupto, manifestado por disartria (trastorno del habla causado por debilidad, parálisis o falta de coordinación en los músculos que intervienen en la articulación de las palabras), una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada y hemiplejía izquierda.
Debido a la progresión del cuadro, se decidió su ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Seis horas después de su ingreso en la UCI, el estado de conciencia del paciente empeoró a estupor, seguido de un fallo ventilatorio que requirió intubación orotraqueal y soporte con ventilación mecánica invasiva.
A las 48 horas, una resonancia magnética (RM) cerebral con contraste mostró una lesión isquémica aguda en la región pontina derecha, particularmente en la zona del colículo facial y la eminencia media, compatible con un infarto del tronco encefálico en el sistema vertebrobasilar.
Dado que la etiología del evento no era clara, se realizaron estudios complementarios para descartar trombofilia (proteína C, proteína S, antitrombina III, factor V Leiden, anticuerpos antifosfolípidos y anticoagulante lúpico), los cuales resultaron negativos. Asimismo, un ecocardiograma transesofágico no reveló signos de embolismo cardiogénico, y pruebas inmunológicas descartaron vasculitis.
Seis días después del ingreso, una RM de seguimiento mostró una extensión del infarto en el tronco encefálico, particularmente en el puente de Varolio, con hiperseñal en T2 y FLAIR. También se identificaron lesiones isquémicas subagudas en la cara basal y posterior del hemisferio cerebeloso izquierdo y en la región lateral del hemisferio cerebeloso derecho.
Para determinar la severidad y localización exacta de la afectación vascular, se realizó una angiografía cerebral.
Los hallazgos revelaron hipoplasia de la arteria vertebral izquierda de origen aórtico, que desembocaba en la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). A nivel intracraneal, se observó oclusión completa del segmento V4 derecho de la arteria vertebral y los dos tercios inferiores de la arteria basilar, sin signos de aterosclerosis o disección. Con base en estos hallazgos, se diagnosticó al paciente con síndrome de Foville.
Dado que el paciente se encontraba fuera de la ventana terapéutica para trombólisis y no era candidato para intervención endovascular, se instauró tratamiento con antiplaquetarios (aspirina 100 mg/día por 6 meses), anticoagulación con enoxaparina 1 mg/kg/día por 2 meses y estatinas (atorvastatina 40 mg/día por 6 meses).
A las dos semanas de hospitalización, se le realizó traqueotomía y gastrostomía para soporte ventilatorio y nutricional prolongado.
Durante su estancia en la UCI, el paciente conservó reflejos del tronco encefálico y los ciclos de sueño-vigilia, con funciones cardiovascular y respiratoria relativamente estables. Sin embargo, nunca mostró signos de autoconciencia, respuesta al entorno ni movimientos voluntarios, cumpliendo con los criterios de estado vegetativo persistente.
El paciente permaneció hospitalizado durante 48 días recibiendo atención multidisciplinaria, tras lo cual fue dado de alta con un plan de rehabilitación basado en fisioterapia y logopedia. Lamentablemente, siete meses después del alta, el paciente falleció debido a una neumonía adquirida en la comunidad.
El sistema arterial vertebrobasilar irriga el tronco encefálico, cerebelo, tálamo y corteza occipital. Su isquemia tiene una mortalidad superior al 85%, y los supervivientes suelen desarrollar complicaciones graves.
La arteria basilar, formada por la unión de las arterias vertebrales, da origen a las arterias cerebrales posteriores y perforantes paramedianas pontinas, clave en el síndrome de Foville. Sus síntomas iniciales incluyen vértigo, náuseas, cefalea y dolor cervical.
El protocolo HINTS supera a la resonancia magnética (RM) en la detección temprana de infartos isquémicos. Las principales causas incluyen embolismo, aterosclerosis y disección arterial.
La neuroimagen es crucial para el diagnóstico. La tomografía computarizada (TC) detecta hemorragias pero es poco sensible en isquemias agudas del sistema posterior. La RM es más sensible, aunque puede dar falsos negativos en etapas tempranas. La angiografía cerebral sigue siendo el estándar cuando las pruebas no invasivas son inconclusas.
El tratamiento agudo busca restaurar el flujo sanguíneo mediante trombólisis intravenosa, intraarterial o trombectomía mecánica. Si los síntomas aparecen en menos de 4.5 horas, el activador tisular del plasminógeno (tPA) es el tratamiento de elección. Es vital monitorear posibles complicaciones como el edema cerebeloso.
Para prevenir recurrencias, se deben identificar las causas mediante análisis hematológicos, perfil lipídico, pruebas de coagulación, anticuerpos antifosfolípidos y ecocardiografía. La monitorización cardíaca continua es clave para detectar arritmias.
En este caso (Julián Téllez-Villa, Et al), los hallazgos clínicos coincidieron con el área afectada, con cefalea y vértigo como síntomas iniciales. La RM fue superior a la TC para detectar isquemia.
El síndrome de Foville es una urgencia neurológica grave que requiere reconocimiento precoz. Ante cefalea o vértigo súbito, es crucial una evaluación neurológica urgente y neuroimagen para iniciar trombólisis o tratamiento endovascular y mejorar el pronóstico.
