El recién nacido sufrió complicaciones neurológicas importantes, incluida una parálisis cerebral grave.
Una mujer japonesa de 29 años, con antecedentes de útero bicorne, dio a luz a un niño prematuro a las 35 semanas de gestación. Durante el parto, el bebé experimentó asfixia grave, lo que complicó su estado de salud.
Se trataba de una madre primeriza sin problemas de salud, y el curso de su embarazo, incluidos los cambios en el índice de masa corporal (IMC) materno y el aumento de peso gestacional, fue tranquilo. Sin embargo, al llegar a las 35 semanas, se produjo una rotura prematura de membranas, lo que la llevó al hospital para recibir tratamiento.
En el hospital, se le administró tocolisis con clorhidrato de ritodrina para detener las contracciones prematuras, junto con antibióticos como medida preventiva. No se le dieron corticosteroides prenatales ni sulfato de magnesio.
Durante este período, las ecografías mostraron un crecimiento fetal adecuado, aunque se observó una reducción del líquido amniótico y una posición fetal de vértice.
El parto se complicó cuando, horas antes de dar a luz, se interrumpió la tocolisis para facilitar un parto vaginal. Surgieron patrones cardiotocográficos preocupantes, indicativos de sufrimiento fetal, lo que llevó a considerar una cesárea de emergencia. Finalmente, se realizó una cesárea cuando se detectó una bradicardia fetal y se confirmó la posición podálica del bebé.
La reanimación fetal general, como la administración de oxígeno materno y la infusión intravenosa de un litro de cristaloide sin glucosa sin tocolisis aguda, se utilizó como parte del tratamiento obstétrico del parto, mientras se preparaba el parto por cesárea en caso de sufrimiento fetal.
Se encontró bastante poco líquido amniótico sin evidencia de líquido amniótico teñido de meconio ni enrollamiento del cordón. Los hallazgos patológicos de la placenta y el cordón umbilical demostraron sólo una corioamnionitis leve (Inflamación o infección de la placenta) sin ninguna evidencia de lesión o anomalía en el parto posterior.
Tras el nacimiento, el bebé presentó asfixia grave y necesitó ser intubado. Se le administró hipotermia terapéutica para tratar la encefalopatía hipóxico-isquémica moderada que desarrolló.
A pesar de la falta inicial de evidencia de asfixia grave, el bebé sufrió complicaciones neurológicas importantes, incluida una parálisis cerebral grave, que lo dejaron con necesidades médicas continuas.
En ocasiones, las anomalías uterinas pueden pasarse por alto en mujeres con resultados reproductivos satisfactorios, pero un estudio estimó que, incluso en mujeres con resultados de embarazo normales, la incidencia de anomalías uterinas congénitas es de aproximadamente el 3%.
Y en este caso, se debe tener en cuenta que la madre presentaba, además de la anomalía uterina, más riesgos como ausencia de líquido amniótico tras rotura prematura de membranas y amenaza de parto prematuro tardío.
El flujo sanguíneo placentario en madres con anomalías uterinas congénitas está reducido, y se prevé una disminución de la capacidad de reserva para el suministro de sangre al feto, especialmente durante el parto. Cuando una madre tiene anomalías uterinas congénitas, el riesgo de parto prematuro se multiplica por 5 y el de desprendimiento prematuro por 20.
Según los autores, este caso podría haber sido consecuencia de una insuficiencia circulatoria entre la madre y el feto, en la que la influencia de la anomalía uterina congénita probablemente desempeñó un papel de fondo.
El aumento de la presión intrauterina podría haberse producido por la interrupción brusca de la tocolisis con la falta de líquido amniótico, lo que empeoraría el estado fetal, aunque no había evidencia de contracciones uterinas excesivamente rápidas en la tocografía.
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