Investigadores dan a conocer el hallazgo de nuevos mecanismos moleculares implicados en el buen mantenimiento y la adecuada ejecución de las funciones del hígado.
El fallo hepático agudo impide que el hígado desarrolle las funciones del organismo tales como el mantenimiento de los niveles correctos de glucosa o de colesterol en sangre, la producción de proteínas sanguíneas y de bilis o el procesamiento de múltiples toxinas para su eliminación.
Por ello, investigadores del Programa de Hepatología del CIMA Universidad de Navarra y del CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) dan a conocer el hallazgo de nuevos mecanismos moleculares implicados en el buen mantenimiento y la adecuada ejecución de las funciones del hígado, que comúnmente se ve alterado por el desarrollo del daño hepático.
Dentro de las causas más comunes que generan este fallo hepático agudo se encuentran intoxicación farmacológica, alimentaria o alcohólica, y esta condición, causa una elevada mortalidad en ausencia de trasplante hepático.
Asimismo, el director del Programa de Hepatología del CIMA e investigador del CIBEREHD, Matías Ávila expresó, "además de los casos de fallo hepático agudo, las enfermedades hepáticas crónicas, como la hepatitis, la cirrosis o el cáncer de hígado provocan más de 2 millones de muertes al año en todo el mundo y su incidencia en nuestro entorno está aumentando debido a la epidemia de obesidad".
Si bien algunas investigaciones relacionaban la pérdida de las funciones hepáticas con la muerte de los hepatocitos a causa de diferentes bacterias o virus, así como por el consumo de alcohol y la ingesta de grasa, también reflejan relación con la pérdida de su identidad, que depende de la alteración de la expresión de unas proteínas determinadas.
Así, este nuevo estudio muestra como los niveles de la proteína SLU7, que desempeña un papel muy importante para mantener las funciones del hígado normal, se reducen en el hígado dañado.
"En este nuevo trabajo hemos demostrado que la reducción de los niveles de SLU7 potencia la des diferenciación de los hepatocitos, provoca la pérdida de función del hígado dañado y facilita, además, el desarrollo del daño. También hemos identificado a nivel molecular cuáles son los mecanismos utilizados por SLU7 para preservar las funciones o la identidad hepática, protegiendo a la proteína HNF4a -factor reconocido como uno de los más importantes en el control de la función del hígado- de su degradación por el estrés oxidativo", comenta la primera autora del trabajo publicado por la Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades Hepáticas María Gárate.
Los nuevos hallazgos identifican a la proteína SLU7 en los niveles más altos de la jerarquía de proteínas que definen la identidad hepática y demuestran nuevos mecanismos que pueden permitir el desarrollo de nuevas terapias para el paciente.
El estudio completo aquí
