La proteína llamada ZAK, detecta estas colisiones y desencadena una serie de eventos que pueden llevar a la muerte prematura de las células de la piel. Esta respuesta es un mecanismo de protección celular que busca eliminar las células dañadas para prevenir problemas mayores, como el desarrollo de cáncer.
Un estudio reciente ha descubierto que el daño por radiación ultravioleta (UV) provoca bloqueos en los ribosomas, lo que lleva a la muerte prematura de las células de la piel. Estos hallazgos podrían cambiar la comprensión científica previa y tener implicaciones relevantes para el desarrollo del cáncer de piel.
Investigadores de Johns Hopkins Medicine han demostrado que el ARN mensajero (ARNm) de la célula, junto con una proteína crítica llamada ZAK, estimulan la respuesta inicial de la célula al daño de la radiación UV. Esto desempeña un papel fundamental en la determinación de la vida o la muerte de la célula.
La radiación UV no solo daña el ADN, sino también el ARNm. Los ARNm actúan como "primeros respondedores", alertando a las células sobre el daño y guiándolas sobre cómo manejar el estrés. La Dra. Rachel Green, profesora de Biología Molecular y Genética en Johns Hopkins, describe al ARN como "un canario en una mina de carbón", señalando el daño y provocando una respuesta celular.
ZAK es un elemento clave que detecta las colisiones de ribosomas, pequeñas máquinas que ayudan al ARN a traducir genes en proteínas. Cuando los ribosomas encuentran ARNm dañado por UV, se bloquean, causando colisiones con otros ribosomas. Estas colisiones activan ZAK, que desencadena una respuesta al estrés ribotóxico y decide el destino de la célula.
Comprender cómo las células deciden su destino ante el daño por radiación UV puede ayudar a los investigadores a identificar las causas subyacentes del cáncer de piel y otros tipos de cáncer. El Dr. Niladri Sinha sugiere que los medicamentos que se dirigen a los ribosomas podrían considerar a ZAK como un factor clave en la muerte celular en varios tipos de cáncer.
Los hallazgos indican que ZAK responde al daño celular de manera graduada, no en un enfoque de "todo o nada". Esto ofrece una visión más matizada de la muerte celular causada por los rayos UV e identifica nuevas formas de controlar la actividad de ZAK.
La investigación muestra que el destino de una célula de la piel tras la exposición a UV está determinado principalmente por el grado de colisión de los ribosomas y la señalización de ZAK. Esto sugiere que las vías tradicionales de respuesta al daño del ADN, como la proteína p53, no juegan un papel significativo en estas decisiones celulares.
Los hallazgos, publicados en la revista Cell, proporcionan una nueva perspectiva sobre cómo el daño por radiación UV afecta a las células y podrían abrir nuevas vías para el tratamiento y la prevención del cáncer de piel.
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