El equipo identificó cambios en la bioquímica cerebral y trazó los circuitos neuronales responsables de la respuesta de miedo exagerada en roedores.
La percepción de una amenaza, ya sea real o imaginaria, desencadena una respuesta de miedo en nuestro sistema nervioso, un mecanismo de supervivencia diseñado para mantenernos alerta ante el peligro.
De hecho, la forma en que nuestro cerebro procesa el miedo y la ansiedad ha sido durante mucho tiempo un misterio para la ciencia, pero un nuevo estudio realizado por neurobiólogos de la Universidad de California en San Diego arroja luz sobre estos procesos intrínsecos del cerebro. La investigación, publicada en la prestigiosa revista Science, revela cómo la tensión y el estrés pueden convertirse en pánico y, lo que es más importante, ofrece un camino puntual para bloquear estas emociones.
Cuando el miedo o la ansiedad se activan en situaciones donde no hay una amenaza real, puede conducir a problemas psicológicos graves como el trastorno de estrés postraumático (TEPT), que puede surgir después de experiencias difíciles y se caracteriza por síntomas como reviviscencias, pesadillas o angustia intensa. Sin embargo, hasta ahora, los mecanismos detrás de cómo el estrés induce el miedo sin una amenaza real han sido poco comprendidos o incomprendidos en general.
El equipo de investigación identificó cambios en la bioquímica cerebral y trazó los circuitos neuronales responsables de esta respuesta de miedo exagerada en roedores. Lo más destacado es que descubrieron un neurotransmisor llamado GABA que desempeña un papel crucial en este proceso.
Cuando se impidió la aparición de GABA en los ratones, no experimentaron la emoción del miedo, lo que sugiere una posible vía para prevenir o tratar trastornos relacionados con el miedo, como el TEPT, en humanos. Estos hallazgos podrían allanar el camino para futuras terapias génicas destinadas a modular la respuesta del cerebro al miedo y, en última instancia, mejorar la calidad de vida de las personas que luchan contra estos trastornos emocionales debilitantes.
El estudio también examinó los cerebros post mortem de personas que habían sufrido TEPT, confirmando un cambio similar en los niveles de neurotransmisores.
El estudio reveló que la inhibición de la liberación del neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico) en ciertas regiones del cerebro de los ratones bloqueaba la experiencia de pánico, incluso en situaciones que normalmente la desencadenarían. Este hallazgo es crucial para comprender cómo se desarrolla y se perpetúa el miedo en el cerebro, especialmente en condiciones como el trastorno de estrés postraumático (TEPT).
Los resultados sugieren que el miedo persistente, como el experimentado en el TEPT, puede estar relacionado con la alteración de la bioquímica cerebral, específicamente en los niveles de GABA y glutamato. Esta nueva comprensión ofrece perspectivas prometedoras para el desarrollo de terapias dirigidas que podrían ayudar a prevenir y tratar trastornos de ansiedad y estrés relacionados con el miedo.
Estos resultados ofrecen una perspectiva emocionante sobre cómo podríamos abordar los trastornos relacionados con el miedo en el futuro, destacando la importancia de la investigación científica en la comprensión y tratamiento de las enfermedades mentales.
El siguiente paso para los investigadores es explorar cómo estas nuevas perspectivas pueden traducirse en tratamientos efectivos para el TEPT y otros trastornos relacionados con el miedo en humanos. Este enfoque podría llevar a nuevas terapias farmacológicas o incluso a intervenciones más específicas, como la terapia génica, que podrían ayudar a restaurar el equilibrio bioquímico en el cerebro y mitigar los síntomas debilitantes del miedo persistente.
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