Este síndrome causa diversas malformaciones en el feto que incluyen anomalías craneales, cerebrales, de las extremidades y oftalmológicas, entre otras.
Una bebé prematura, nacida por cesárea a las 32 semanas de edad gestacional debido a una rotura prematura de membranas pretérmino (RPMP) a los 21 días antes del término, ingresó en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) debido a su prematuridad y muy bajo peso al nacer.
La exploración física fue normal y las constantes vitales adecuadas para su edad. Las manifestaciones típicas del síndrome congénito del Zika (CZS),como microcefalia grave, calcificaciones subcorticales, contracturas congénitas e hipertonía marcada, no estaban presentes al nacer.
El resto de su estancia fue rutinaria. En la exploración oftalmológica para detectar retinopatía del prematuro (ROP), se observaron los siguientes signos: un óvalo vertical, ahuecamiento de la cabeza del nervio óptico, reflejo perifoveal difuso y un óvalo amarillo de 3 diámetros de área temporal e inferior a la fóvea que oscurecía el patrón vascular coroideo. Los vasos retinianos suprayacentes eran visibles y trazables.
Antecedentes prenatales y perinatales
Su madre era una mujer sana de 20 años que había recibido una buena atención prenatal. Las pruebas serológicas prenatales, incluidas una VDRL, una prueba de la hepatitis B y una prueba del VIH, fueron todas no reactivas, y su cultivo de estreptococos del grupo B fue negativo. Permaneció afebril durante todo el embarazo, sin signos ni síntomas de infección.
Las intervenciones perinatales incluyeron la administración de esteroides prenatales para la maduración pulmonar del feto y antibióticos intravenosos para reducir el riesgo de infección debido a la rotura prematura de membranas que se produjo.
Los hallazgos eran compatibles con coroiditis focal de origen infeccioso o tóxico y, en base a ellos, el servicio de oftalmología recomendó la realización de un cribado del ZIKV. Se realizó una evaluación adicional (mediante análisis de sangre) de la exposición intrauterina o perinatal a virus (incluidos toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple I y Zika). De estos análisis de sangre, sólo la inmunoglobulina M anti-ZIKV dio positivo.
Su perímetro cefálico posterior era de 29,5 cm (por debajo del percentil 5) a las 36 semanas de edad postnatal, lo cual era preocupante, ya que esta medida es un indicio de microcefalia tardía. Durante su curso hospitalario en la UCIN, la paciente desarrolló disfagia orofaríngea (DPO), otra característica descrita en pacientes expuestos al Zika.
seguimientos programados en las clínicas especializadas en el Zika, la clínica neonatal/pediátrica de alto riesgo y la clínica oftalmológica pediátrica, todas en el Recinto de Ciencias Médicas de la Universidad de Puerto Rico.
El virus Zika (ZIKV) se transmite a través del mosquito Aedes, concretamente Ae. albopictus y Ae. aegypti, siendo esta última la especie de mosquito más común en Puerto Rico. La presencia de estos vectores predispone a la población de la isla a contraer infecciones, incluido el ZIKV.
Las mujeres embarazadas infectadas por el ZIKV corren el riesgo de transmitir verticalmente el virus al feto. Cuando están expuestos al ZIKV en el útero, los fetos corren el riesgo de desarrollar el síndrome congénito del Zika (CZS). Este síndrome causa diversas malformaciones en el feto que incluyen anomalías craneales, cerebrales, de las extremidades y oftalmológicas, entre otras.
De estas manifestaciones clínicas, era la presencia de microcefalia lo que habitualmente orientaba hacia el cribado del ZIKV en los pacientes afectados. Sin embargo, posteriormente se demostró que los lactantes expuestos al ZIKV in utero presentaban otras manifestaciones, incluso en ausencia de microcefalia.
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