Al eliminar por completo los plátanos de la dieta, la paciente presentó una mejoría sintomática y permaneció sin dolor de pecho.
Una mujer de 56 años presentó inicialmente angina subesternal diaria e intermitente, exacerbada por el esfuerzo y las bajas temperaturas, que solo mejoraba con nitroglicerina sublingual y que utilizaba hasta 10 veces al día.
La mujer presentaba antecedentes remotos de Hodgkin y de asma, alergia grave al contraste y alergia a múltiples medicamentos. Sus antecedentes familiares eran significativos en cuanto a atopia, asma y enfermedad coronaria.
Las pruebas cardiacas iniciales incluyeron niveles negativos de troponina y electrocardiogramas normales, sin embargo, una prueba de esfuerzo mostró cambios anterolaterales en el ECG, pero sin defectos de perfusión en las imágenes.
Se le diagnosticó angina variante con vasoespasmo y se le inició un tratamiento con antagonistas del calcio sin alivio sintomático. Se comprobaron los niveles de triptasa, que se encontraron persistentemente elevados, 13,3 y 13,6 ng/mL.
Se realizaron pruebas de IgE alérgicas específicas para el plátano, el látex y el abedul después de que la paciente informara de picor perioral y hormigueo con la ingestión de plátano que ingería al creer que seguía una dieta "cardiosaludable".
Al suspender los plátanos de su dieta, su dolor torácico mejoró drásticamente tanto en gravedad como en frecuencia. Múltiples niveles de triptasa tomados después de la interrupción de los plátanos han estado dentro del rango normal, 8,4 y 8,1 ng/mL, y ha permanecido libre de dolor en el pecho.
Esta afección engloba una serie de signos y síntomas cardiovasculares que surgen junto con reacciones de hipersensibilidad, alérgicas, anafilácticas o anafilactoides
Puede manifestarse como vasoespasmo coronario, trombosis coronaria o intra-stent e infarto agudo de miocardio con rotura de placa. Varios medicamentos, así como alimentos como el pescado, el marisco, las setas, el kiwi y el arroz con leche, han sido implicados como agentes causales.
El síndrome de Kounis de tipo I ocurre en pacientes sin enfermedad arterial coronaria subyacente y se manifiesta como dolor torácico por vasoespasmo coronario. El tipo II ocurre en pacientes con enfermedad coronaria subyacente y se manifiesta como un infarto agudo de miocardio. El tipo III se manifiesta como trombosis en el stent y puede dividirse a su vez en tipo IIIa: trombosis del stent debida a alergia y tipo IIIb: reestenosis del stent debida a alergia.
Estas variantes se dan en el 72,6%, el 22,3% y el 5,1% de los pacientes, respectivamente. A pesar de las implicaciones clínicas que rodean a esta entidad, es probable que el síndrome de Kounis esté infradiagnosticado e infravalorado.
Durante una reacción alérgica, se produce la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores inflamatorios. Se ha especulado que el corazón y las arterias coronarias podrían ser el objetivo principal de las reacciones alérgicas o anafilácticas.
Los efectos de estos mediadores pueden provocar episodios cardíacos graves, como dolor torácico, cambios en el ECG, arritmias e incluso isquemia e infarto de miocardio, y se han asociado a medicamentos, principalmente antibióticos o antiinflamatorios, así como antígenos ambientales y picaduras de insectos, y en menor medida se han descrito desencadenantes relacionados con los alimentos (pescados crudos o poco cocinados, el champiñón, la leche de arroz, el kiwi, la ensalada de tomate y ciertos frutos secos).
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