Esta investigación podría impulsar el desarrollo de nuevos medicamentos orientados a prevenir la formación de coágulos sanguíneos
Recientemente, investigadores han identificado la presunta razón por la que algunos pacientes experimentaron casos de coagulación sanguínea mortal tras haber recibido la vacuna contra el COVID-19.
Estudios anteriores han demostrado que los pacientes con trombocitopenia y trombosis inmunitarias inducidas por vacunación (VITT) producen anticuerpos que se adhieren a una proteína llamada factor plaquetario 4 (PF4) para crear un gran grupo de moléculas llamado inmunocomplejo.
Tras el desarrollo de un complejo, se activan las plaquetas y las células del sistema inmunitario causantes de la coagulación y la inflamación, pero se desconocía la naturaleza exacta de lo que hace el PF4 en este evento.
El papel del PF4 en la formación de coágulos sanguíneos
Los científicos de la Universidad de Birmingham, financiados por el Instituto Nacional de Investigación Sanitaria y Asistencial y la Fundación Británica del Corazón, utilizaron sangre extraída de donantes sanos, así como suero y plasma de pacientes con VITT, y se ha podido conocer por primera vez cómo el PF4 interviene directamente en la activación de las plaquetas y da lugar a eventos trombóticos.
Al adherirse a un receptor llamado c-Mpl en la superficie de las plaquetas, el PF4 desencadenó la producción de las pequeñas células conocidas por causar la coagulación.
"Los grandes avances observados en el desarrollo de vacunas durante la pandemia mundial de Covid-19 quedaron en evidencia tras los trágicos y raros casos de trombosis inmunitaria inducida por vacunas", expresó el Dr. Pip Nicolson, catedrático clínico asociado de medicina cardiovascular de la Universidad de Birmingham y autor principal del estudio.
Una luz para el uso de vacunas en el futuro
"Aunque había vacunas alternativas disponibles para seguir proporcionando protección contra el coronavirus en algunos países del mundo, comprender los mecanismos que subyacen a estos casos es fundamental para garantizar que la tecnología de administración de vacunas pueda utilizarse con confianza en el futuro".
Por su parte, el Dr. Richard Buka, Investigador del Instituto de Ciencias Cardiovasculares y coautor principal aseguró que esta investigación podría ser la base del desarrollo de nuevos medicamentos que prevengan estos eventos.
"Además de identificar una nueva forma en que las plaquetas se activan de manera potencialmente mortal en el VITT, nuestra investigación también ha podido descubrir cómo este mecanismo podría conducir a nuevos fármacos para proteger contra los coágulos sanguíneos en el VITT y los coágulos sanguíneos en general."
Potenciales fármacos orientados a la prevención
La investigación también descubrió que podrían desarrollarse variaciones de un fármaco utilizado para tratar los cánceres de médula ósea, con el fin de proteger a los pacientes con VITT de la coagulación mortal.
El equipo utilizó ruxolitinib, un fármaco empleado para tratar algunos tipos de cáncer de la sangre, para bloquear el receptor activado por PF4 tras el evento inducido por la vacuna. Aunque señalan que la forma actual del fármaco no es adecuada para su uso en pacientes con VITT, el equipo comprobó que el bloqueo de la vía mediante ruxolitinib ralentizaba la agregación plaquetaria y demuestra una posible forma futura de proteger a los pacientes de los coágulos sanguíneos.
Asimismo, la Dra. Samantha Montague, investigadora del Instituto de Ciencias Cardiovasculares de la Universidad de Birmingham y coautora del artículo comentó que "es gratificante que hayamos podido identificar un mecanismo biológico nuevo e importante tratando de comprender a fondo una enfermedad nueva. Este trabajo nos ayuda a comprender cosas más fundamentales sobre cómo se forman los coágulos sanguíneos y también puede ser relevante en otras enfermedades relacionadas que son más comunes".
Fuente consultada aquí.
