Embarazo gemelar y COVID-19 desencadenaron una coagulopatía asociada a insuficiencia placentaria

Una mujer embarazada de gemelos dicoriónicos desarrolló una inusual coagulopatía grave asociada a infección por COVID-19 durante el segundo trimestre de gestación. La enfermedad desencadenó insuficiencia placentaria severa, alteraciones críticas de la coagulación y la muerte de uno de los fetos.

Laura Guio

    Embarazo gemelar y COVID-19 desencadenaron una coagulopatía asociada a insuficiencia placentaria

    Una mujer de 33 años, originaria del noreste de África, previamente sana y con índice de masa corporal normal (21 kg/m²), cursaba un embarazo espontáneo de gemelos diamnióticos dicoriónicos. Su historial obstétrico incluía un aborto legal, un parto pretérmino tardío y un parto a término, sin antecedentes de preeclampsia ni síndrome HELLP.

    Debido a tratarse de una gestación gemelar, inició profilaxis con ácido acetilsalicílico desde la semana 14 para reducir el riesgo de preeclampsia. Durante la ecografía rutinaria realizada en la semana 19+3 se identificó en uno de los fetos un labio y paladar hendido unilateral; el resto del examen fue normal.

    Infección por COVID-19 con síntomas leves

    En agosto de 2021, la paciente —no vacunada contra COVID-19— presentó dolor muscular y febrícula sin síntomas respiratorios. Tres días después fue diagnosticada con infección por la variante Delta.

    Diez días más tarde, en la semana gestacional 25, acudió por dolor abdominal bajo y sensación de rigidez muscular generalizada. Inicialmente sus signos vitales eran estables y los estudios cardiacos, abdominales y pulmonares no mostraron alteraciones.

    Sin embargo, los análisis de laboratorio revelaron cambios preocupantes: proteinuria moderada, elevación de enzimas hepáticas y dímero D aumentado.

    Un deterioro inesperado de la coagulación

    Al segundo día de hospitalización, el cuadro cambió rápidamente. La paciente desarrolló fiebre transitoria y empeoramiento de las mialgias.

    Los exámenes mostraron:

    • Descenso brusco del fibrinógeno hasta niveles críticamente bajos.

    • Elevación extrema del dímero D (>35 mg/L).

    • Incremento importante de lactato deshidrogenasa.

    • Prolongación significativa del aPTT.

    • Niveles inesperadamente bajos del factor VIII.

    La tromboelastografía reveló una capacidad deficiente para formar coágulos y una marcada hipofibrinogenemia.

    El equipo médico consideró múltiples diagnósticos diferenciales: coagulación intravascular diseminada, síndrome HELLP, sepsis, hemofilia adquirida y coagulopatía asociada a COVID-19.

    La carga viral de SARS-CoV-2 en sangre era elevada, por lo que se inició tratamiento con remdesivir, además de antibióticos de amplio espectro y esteroides para acelerar la maduración pulmonar fetal.

    Signos de insuficiencia placentaria y emergencia obstétrica

    La vigilancia fetal mostró señales alarmantes. El monitoreo cardiotocográfico levantó sospechas de insuficiencia placentaria y el ultrasonido evidenció restricción moderada del crecimiento intrauterino en ambos fetos.

    Uno de los gemelos presentó alteraciones del flujo en la arteria umbilical compatibles con deterioro placentario.

    Pocas horas después, apareció bradicardia súbita en el primer gemelo, lo que obligó a una cesárea de emergencia.

    Previo a la intervención, la paciente recibió concentrado de fibrinógeno, ácido tranexámico y factor VIII con factor de von Willebrand, además de sulfato de magnesio para neuroprotección fetal.

    Un desenlace devastador

    El primer gemelo nació con peso de 670 gramos y sin signos vitales; los intentos de reanimación fueron infructuosos.

    El segundo recién nacido, con peso de 634 gramos, ingresó a cuidados intensivos neonatales y desarrolló una tendencia hemorrágica importante, incluyendo hemorragia intracerebelosa grado 2. Tras recibir plasma fresco congelado y vitamina K evolucionó favorablemente.

    La madre presentó sangrado vaginal posparto moderado y requirió transfusión y reposición adicional de fibrinógeno. Su estado clínico mejoró progresivamente y posteriormente recibió tratamiento con anticuerpos monoclonales.

    Hallazgos placentarios revelaron una infección masiva

    El estudio anatomopatológico mostró hallazgos dramáticos:

    • Intervillositis extensa.

    • Depósito fibrinoide perivelloso en aproximadamente el 90% del tejido placentario.

    • Ambas placentas positivas para COVID-19.

    No se observaron trombosis placentarias.

    Las pruebas virales realizadas a los recién nacidos fueron negativas.

    Discusión

    Este caso Anna Arena et al., evidenció una forma inusual de coagulopatía asociada a COVID-19 en el embarazo. A diferencia de las presentaciones típicas, la paciente no presentó enfermedad pulmonar grave ni cumplía criterios para síndrome HELLP o sepsis.

    Paradójicamente, mientras la coagulopatía relacionada con COVID-19 suele acompañarse de fibrinógeno y factor VIII elevados, esta paciente desarrolló el patrón contrario: hipofibrinogenemia severa y disminución del factor VIII.

    Los especialistas concluyeron que la infección viral provocó una importante disfunción placentaria e inflamación localizada que probablemente precipitó el cuadro hematológico y las complicaciones fetales.

    El caso pone de manifiesto que incluso una infección moderada por COVID-19 puede generar consecuencias maternofetales graves y poco habituales durante la gestación.


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