Una mujer de 36 años consultó por aumento progresivo de peso, debilidad muscular y aparición de estrías violáceas. Los estudios confirmaron enfermedad de Cushing secundaria a un adenoma hipofisario productor de ACTH, tratada exitosamente mediante cirugía.
Datos generales
Paciente: Femenina
Edad: 36 años
Ocupación: Contadora
Estado civil: Casada
Motivo de consulta
"Desde hace más de un año he aumentado mucho de peso, tengo la cara redonda y me salen moretones con facilidad."
Historia de la enfermedad actual
Paciente femenina de 36 años que acude a consulta por aumento progresivo de peso de aproximadamente 12 kg en los últimos 14 meses, con predominio en el abdomen y el tronco, a pesar de no haber aumentado la ingesta calórica.
Refiere debilidad muscular progresiva, especialmente al subir escaleras o levantarse de una silla, fatiga constante y cefalea ocasional.
Además, manifiesta aparición de estrías violáceas de gran tamaño en abdomen y muslos, fragilidad capilar con equimosis frecuentes tras traumatismos leves y disminución de la cicatrización de heridas.
Refiere hipertensión arterial diagnosticada hace 8 meses y elevación reciente de la glucemia en controles médicos.
En el ámbito ginecológico presenta irregularidad menstrual desde hace un año y disminución de la libido.
Niega consumo de glucocorticoides, medicamentos herbales o suplementos con esteroides.
Hipertensión arterial de reciente diagnóstico. Prediabetes. Sin antecedentes quirúrgicos. No fumadora. No consume alcohol. Madre con diabetes mellitus tipo 2. Padre hipertenso. Aumento de peso. Debilidad muscular proximal. Fatiga. Cefalea. Alteraciones menstruales. Equimosis frecuentes. Estrías abdominales. Cambios del estado de ánimo (irritabilidad y ansiedad). Antecedentes personales
Antecedentes familiares
Revisión por sistemas
Examen físico
Signos vitales
PA: 155/95 mmHg
FC: 86 lpm
FR: 18 rpm
Temperatura: 36.8 °C
IMC: 33 kg/m²
Obesidad centrípeta. Cara redondeada ("cara de luna llena"). Acúmulo de grasa dorsocervical ("giba de búfalo"). Estrías violáceas mayores de 1 cm en abdomen. Piel fina con múltiples equimosis. Debilidad muscular proximal (4/5). Hirsutismo leve. Acantosis nigricans cervical. Glucosa en ayunas: 138 mg/dL. HbA1c: 6.8%. Cortisol libre urinario de 24 horas: elevado (3 veces por encima del límite superior). Cortisol salival nocturno: elevado. Prueba de supresión con dexametasona (1 mg): no suprime el cortisol. ACTH plasmática: elevada. Resonancia magnética de hipófisisHallazgos
Estudios complementarios
Laboratorio
Estudios de imagen
Microadenoma hipofisario de 7 m
m localizado en la adenohipófisis.
Diagnóstico
Enfermedad de Cushing secundaria a adenoma hipofisario secretor de ACTH (hipercortisolismo ACTH-dependiente).
Diagnóstico diferencial
Síndrome de Cushing por uso exógeno de glucocorticoides. Adenoma suprarrenal productor de cortisol. Carcinoma suprarrenal. Secreción ectópica de ACTH (por ejemplo, carcinoma microcítico de pulmón). Tratamiento
Tratamiento de elección
Cirugía transesfenoidal para resección del adenoma hipofisario.
Ketoconazol. Metirapona. Osilodrostat (según disponibilidad). Manejo de hipertensión arterial. Control de hiperglucemia. Rehabilitación física. Tratamiento médico (si la cirugía no es posible o mientras se programa)
Evolución
La paciente fue sometida a resección transesfenoidal del adenoma hipofisario sin complicaciones.
En el postoperatorio presentó disminución progresiva de los niveles de cortisol y requirió reemplazo temporal con hidrocortisona debido a insuficiencia suprarrenal transitoria.
A los seis meses había perdido 8 kg, presentó mejoría de la fuerza muscular, disminución de las estrías y normalización de la presión arterial y de la glucemia.
La resonancia magnética de control no mostró tumor residual y permanece en seguimiento por endocrinología con buena evolución clínica.
