La acidosis en los tejidos, común en enfermedades como cáncer, diabetes e infecciones, puede alterar el equilibrio del pH y afectar procesos clave de las células.
Un estudio liderado por la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M) revela cómo la acidez del entorno que rodea a las células puede interferir en su funcionamiento interno, sin modificar el pH dentro de la célula.
La investigación, publicada en Journal of the American Chemical Society (JACS), describe un mecanismo que conecta este cambio externo con fallos en el sistema de transporte celular.
El hallazgo se centra en los microtúbulos, estructuras del citoesqueleto que funcionan como “avenidas” por donde se transportan proteínas, moléculas y orgánulos dentro de la célula.
Cuando estas rutas se desestabilizan, se altera la organización interna y el funcionamiento celular. Uno de los procesos afectados es el aparato de Golgi, encargado de empaquetar y distribuir sustancias dentro de la célula.
El estudio explica que la acidez externa no entra directamente a la célula, pero sí activa una señal desde su superficie. La proteína integrina ß1 actúa como sensor de ese entorno ácido. A partir de allí se activa una cadena de señalización molecular (RhoA, ROCK y CRMP-2) que termina desestabilizando los microtúbulos y alterando el transporte interno.
La acidosis se presenta en patologías como el cáncer, la diabetes y algunas infecciones, donde los cambios metabólicos y la falta de oxígeno alteran el equilibrio del pH en los tejidos.
En el cáncer, por ejemplo, las células tumorales tienen un alto metabolismo y bajo suministro de oxígeno, lo que genera un entorno altamente ácido alrededor del tumor.
En la diabetes, el desequilibrio del pH puede afectar al organismo de manera sistémica. Y en algunas infecciones, el metabolismo anaeróbico en los tejidos puede producir acidosis láctica.
El proyecto combinó distintas técnicas experimentales para analizar la dinámica de los microtúbulos, incluyendo microscopía de fluorescencia de reflexión interna total y el seguimiento de cometas proteicos.
Además, el equipo utilizó un dispositivo magneto-mecánico desarrollado en la UC3M, que reproduce las propiedades físicas de los tejidos vivos y permite vincular la acidosis con la mecanotransducción celular.
Los resultados abren nuevas preguntas en investigación básica, como el efecto de la acidez sobre los motores moleculares —kinesina y dineína— encargados del transporte de vesículas.
A largo plazo, este mecanismo podría servir como modelo para comprender mejor el transporte celular y orientar el desarrollo de fármacos que protejan el funcionamiento interno de la célula en contextos patológicos.
