La sepsis neonatal constituye una de las principales causas de morbimortalidad durante el período neonatal y representa una emergencia médica que requiere reconocimiento y tratamiento oportunos.
Se define como un síndrome clínico producido por una respuesta sistémica del recién nacido frente a una infección, generalmente bacteriana, aunque también puede ser causada por otros microorganismos. Debido a la inmadurez del sistema inmunitario neonatal, los recién nacidos presentan una mayor susceptibilidad a desarrollar infecciones invasivas y una rápida progresión hacia complicaciones graves.
La sepsis neonatal puede clasificarse, de acuerdo con el momento de aparición, en sepsis de inicio temprano, que suele manifestarse durante las primeras 72 horas de vida y se relaciona principalmente con la transmisión vertical de microorganismos maternos, y sepsis de inicio tardío, que aparece después de este período y suele asociarse con factores ambientales, hospitalarios o comunitarios. Entre los principales agentes causales de la sepsis neonatal de inicio temprano se encuentran Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B), Escherichia coli y otros bacilos gramnegativos.
Datos generales
Recién nacido masculino de 39 semanas de edad gestacional, producto de embarazo único, nacido por parto vaginal espontáneo en un hospital de segundo nivel. La madre, de 25 años, presentó un embarazo con controles prenatales irregulares.
No tenía antecedentes personales de diabetes mellitus, hipertensión arterial ni enfermedades infecciosas conocidas. Antecedentes maternos y perinatales La madre ingresó al área de labor con 38 semanas y 6 días de gestación, presentando contracciones uterinas regulares.
Durante la evaluación se documentó ruptura prematura de membranas de aproximadamente 20 horas de evolución. Durante el trabajo de parto presentó temperatura de 38,5 °C, acompañada de taquicardia materna. El líquido amniótico era de aspecto turbio y con olor desagradable. El cultivo o tamizaje materno para estreptococo del grupo B no estaba disponible en el momento del parto, por lo que no se contaba con información sobre su estado de colonización.
Debido a la sospecha clínica de infección intraamniótica, se inició antibioticoterapia intraparto, aunque la primera dosis fue administrada poco antes del nacimiento. El recién nacido nació con Apgar de 7 al minuto y 9 a los cinco minutos, con peso de 3.180 g y longitud de 50 cm. Inicialmente presentó respiración espontánea y buen tono muscular, por lo que permaneció junto a su madre bajo vigilancia.
Evolución clínica
Durante las primeras horas de vida, el recién nacido comenzó a presentar dificultad para alimentarse, disminución de la succión y períodos de somnolencia. A las 10 horas de vida desarrolló taquipnea, con frecuencia respiratoria de 72 respiraciones por minuto, acompañada de quejido espiratorio y retracciones subcostales leves.
En la evaluación se encontró temperatura axilar de 38,1 °C, frecuencia cardíaca de 178 latidos por minuto y saturación de oxígeno de 91 % al aire ambiente. El paciente se encontraba hipoactivo, con respuesta disminuida a los estímulos y succión débil. Presentaba llenado capilar de aproximadamente 4 segundos y extremidades ligeramente frías.
Debido a la presencia de signos clínicos compatibles con infección sistémica y a los antecedentes maternos de fiebre y ruptura prolongada de membranas, se decidió realizar una evaluación completa para descartar sepsis neonatal de inicio temprano.
Examen físico
Al examen físico se observó recién nacido masculino somnoliento, hipoactivo y con pobre respuesta al estímulo. Presentaba dificultad respiratoria con taquipnea, quejido y retracciones subcostales. La auscultación pulmonar evidenció murmullo vesicular ligeramente disminuido bilateralmente, sin estertores importantes.
El abdomen era blando, depresible, sin distensión significativa. Los ruidos intestinales estaban disminuidos. Presentaba tono muscular discretamente disminuido y reflejo de succión débil. No se observaron lesiones cutáneas ni signos evidentes de infección localizada.
Estudios complementarios
Se solicitaron: Hemograma completo. Proteína C reactiva. Procalcitonina. Hemocultivos. Gasometría arterial. Glucemia. Electrolitos séricos. Función renal. Radiografía de tórax. Punción lumbar, una vez estabilizado y considerando la sospecha clínica de infección del sistema nervioso central.
Los resultados iniciales mostraron:
Leucocitos: 24.500/mm³.
Neutrofilia con desviación a la izquierda.
Plaquetas: 128.000/mm³.
Hemoglobina: 17,8 g/dL.
Proteína C reactiva: elevada.
Procalcitonina: elevada.
Glucemia: 54 mg/dL.
Gasometría: acidosis metabólica leve.
Lactato: 3,8 mmol/L.
La radiografía de tórax mostró infiltrados pulmonares bilaterales difusos, sin evidencia de neumotórax. Se obtuvieron muestras para hemocultivo antes del inicio de la antibioticoterapia.
Impresión diagnóstica
Por los antecedentes de ruptura prolongada de membranas, fiebre materna, líquido amniótico sugestivo de infección y la aparición durante las primeras horas de vida de dificultad respiratoria, alteración de la alimentación, hipoactividad, fiebre, taquicardia y alteraciones de laboratorio, se estableció como diagnóstico presuntivo: Sepsis neonatal de inicio temprano, probablemente de origen bacteriano, con compromiso respiratorio y datos iniciales de hipoperfusión.
Como diagnósticos diferenciales se consideraron: Neumonía neonatal. Taquipnea transitoria del recién nacido. Síndrome de dificultad respiratoria. Hipoglucemia neonatal. Asfixia perinatal. Meningitis neonatal. Trastornos metabólicos.
Tratamiento
Ante la elevada sospecha de sepsis neonatal, se inició tratamiento inmediatamente, sin esperar el resultado definitivo de los cultivos. Se comenzó antibioticoterapia empírica intravenosa con: Ampicilina, para cobertura de Streptococcus agalactiae, Listeria monocytogenes y otros microorganismos grampositivos. Gentamicina, para ampliar la cobertura frente a bacilos gramnegativos, especialmente Escherichia coli.
Se administró oxígeno suplementario debido a la hipoxemia y se mantuvo monitorización continua de frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, temperatura, presión arterial y diuresis. Se inició manejo de líquidos cuidadosamente, con vigilancia de signos de hipoperfusión y sobrecarga.
Se controló estrechamente la glucemia y se corrigió la hipoglucemia. Debido a la dificultad respiratoria, se proporcionó soporte respiratorio según la evolución clínica. El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales, donde se mantuvo vigilancia estrecha.
Evolución
A las 24 horas de iniciado el tratamiento, el recién nacido presentó mejoría progresiva del estado general, con disminución de la dificultad respiratoria y recuperación parcial de la succión. Los parámetros de perfusión mejoraron y el llenado capilar disminuyó a menos de 3 segundos.
A las 48 horas, el hemocultivo reportó crecimiento de Streptococcus agalactiae, confirmando el origen bacteriano de la infección. El microorganismo mostró sensibilidad al tratamiento iniciado, por lo que se continuó la antibioticoterapia dirigida según el protocolo institucional y la evolución clínica.
Los marcadores inflamatorios mostraron tendencia descendente y el recuento plaquetario se normalizó progresivamente. El paciente permaneció afebril, hemodinámicamente estable y sin nuevos episodios de apnea. Después de completar el tratamiento indicado y permanecer clínicamente estable, fue trasladado a cuidados neonatales convencionales.
Posteriormente logró una alimentación oral adecuada y fue dado de alta con seguimiento pediátrico.
Discusión
La sepsis neonatal de inicio temprano constituye una infección potencialmente mortal y requiere una elevada sospecha clínica. En este caso, existían varios factores de riesgo importantes, principalmente la ruptura prolongada de membranas, la fiebre materna intraparto y las características sugestivas de infección intraamniótica. La presentación clínica fue inicialmente inespecífica, manifestándose mediante dificultad para alimentarse, hipoactividad y posteriormente dificultad respiratoria.
Estas características demuestran la importancia de reconocer cambios sutiles en el comportamiento y la alimentación del recién nacido. La identificación de Streptococcus agalactiae en el hemocultivo permitió confirmar la etiología bacteriana. Este microorganismo constituye una causa importante de sepsis neonatal de inicio temprano y puede transmitirse verticalmente desde la madre al recién nacido durante el trabajo de parto o el nacimiento.
