La psoriasis guttata fue confundida inicialmente con una infección por hongos, lo que permitió la progresión de las lesiones. La erupción pasó de una mácula en el abdomen a múltiples placas escamosas en tórax, espalda, cuello, brazos y piernas en pocos días.
Una mujer de 66 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, deficiencia de vitamina D, endometriosis y cáncer de colon tratado con resección quirúrgica, acudió a emergencias por dolor de garganta y malestar general de una semana de evolución.
El examen físico reveló membranas timpánicas eritematosas y orofaringe húmeda con moco. La prueba de reacción en cadena de la polimerasa confirmó infección por estreptococo del grupo A, diagnosticándose faringitis estreptocócica aguda. Se indicó azitromicina 500 mg el primer día, seguida de 250 mg por cuatro días.
4 días después, la paciente presentó vómitos y diarrea por gastroenteritis por norovirus, lo que la llevó a suspender prematuramente los antibióticos. 5 días después, los síntomas gastrointestinales habían remitido, pero apareció una erupción cutánea que comenzó en el abdomen como una pequeña mácula roja, no pruriginosa, escamosa y bien delimitada.
En los siguientes cinco días, la erupción progresó rápidamente extendiéndose al tórax y la espalda, presentándose como máculas escamosas, ovaladas o redondas, bien marginadas.
Por la apariencia de la erupción, la ausencia de prurito y una fluorescencia amarilla positiva en la lámpara de Wood, se diagnosticó inicialmente tiña versicolor, prescribiéndose fluconazol oral y ketoconazol tópico.
Sin embargo, para el 3 de enero de 2025, a pesar del tratamiento, la erupción continuaba progresando con nuevas lesiones en cuello, brazos y piernas, acompañadas de descamación y dolor articular en los dedos. La paciente negaba fiebre o prurito.
Los exámenes de laboratorio revelaron: hemoglobina glucosilada 10%, glucosa 168 mg/dL, vitamina D 16 ng/mL, proteína C reactiva 16.4 mg/L y velocidad de sedimentación globular 30 mm/h, estos dos últimos marcadores evidenciaban inflamación sistémica activa.
Considerando la reciente infección estreptocócica, la falta de respuesta a antifúngicos, los marcadores inflamatorios elevados y la evolución de la erupción, se sospechó psoriasis guttata.
La paciente fue referida a dermatología, donde el 20 de enero de 2025 se confirmó el diagnóstico mediante biopsia de piel. Se inició tratamiento con propionato de clobetasol al 0.05% en crema, aplicado dos veces al día.
Para marzo de 2025, ocho semanas después del inicio de la terapia, se observó regresión significativa de las lesiones con reducción del eritema y la descamación, sin nuevas lesiones y con resolución del dolor articular.
Según los autores (Thomas D.E. et al), la psoriasis guttata se produce por una respuesta inmune exagerada frente a antígenos estreptocócicos. Las proteínas M del estreptococo comparten epítopos con la queratina, generándose por mimetismo molecular una reacción cruzada de células T que produce inflamación cutánea.
Se desregula el eje de linfocitos T colaboradores 17, activándose citoquinas como interleucina 17, 22, 23 y factor de necrosis tumoral alfa, que provocan hiperproliferación de queratinocitos e infiltración de células T.
En esta paciente, la erupción generalizada junto con la elevación de marcadores inflamatorios días después de la faringitis estreptocócica sugiere una respuesta inflamatoria sistémica coherente con la activación de este eje. El dolor articular indica además afectación sistémica de la inflamación.
Aunque las alteraciones inmunológicas asociadas a la edad pueden reducir estas respuestas en pacientes mayores, las comorbilidades pueden contrarrestar este declive. La vitamina D juega un papel clave en el equilibrio inmunológico, y su deficiencia puede desregular las respuestas inmunes, contribuyendo al desarrollo de psoriasis guttata en poblaciones donde no es esperable.
Este caso enfatiza que, aunque la edad influye, las comorbilidades pueden desencadenar esta condición en adultos mayores.
La fiebre reumática aguda es la secuela clásica de la faringitis estreptocócica. Sin embargo, la psoriasis guttata es otra complicación inmunomediada que, a diferencia de la fiebre reumática, permanece limitada a la piel y suele ser autolimitada.
Ambas condiciones demuestran cómo la respuesta inmune al estreptococo puede extenderse más allá de la garganta. Reconocer estas secuelas atípicas es particularmente importante en adultos mayores, donde las presentaciones pueden ser menos esperadas.
Las comorbilidades de la paciente pudieron influir en la susceptibilidad y el curso de la enfermedad. La diabetes mellitus mal controlada se asocia con inflamación crónica y alteración de la barrera cutánea. La deficiencia de vitamina D, por su papel inmunomodulador, pudo contribuir a la desregulación inmune.
El antecedente de cáncer de colon y endometriosis sugiere una base de desregulación inmunológica subyacente. Estos factores resaltan la importancia de un enfoque integral en pacientes añosos con múltiples comorbilidades.
El manejo de la psoriasis guttata implica primero tratar el desencadenante, en este caso la infección estreptocócica. Los corticosteroides tópicos son primera línea para lesiones localizadas.
En esta paciente se eligió propionato de clobetasol por la naturaleza localizada de las lesiones y su condición estable, evitando tratamientos sistémicos dado su riesgo de inmunosupresión por edad, cáncer previo y diabetes. La mejoría observada confirma la eficacia de esta estrategia.
