Tras meses de seguimiento, el desarrollo de lesiones cutáneas características y linfadenopatías generalizadas llevó al diagnóstico de infección por VIH en fase primaria, con una carga viral elevada y recuento de CD4 disminuido.
La paciente, es una mujer de 62 años, sin hábitos tóxicos ni antecedentes de viajes al extranjero o transfusiones. Entre sus antecedentes destacaban hipertensión arterial, hipotiroidismo autoinmune, trastorno de ansiedad y sordera neurosensorial congénita del oído derecho, todo ello en tratamiento farmacológico estable.
Dos años antes de la consulta inició pérdida auditiva fluctuante en el oído izquierdo que respondía a corticosteroides, pero sin causa infecciosa identificada. Un año después presentó parálisis de Bell, atribuida inicialmente a una infección respiratoria alta y resuelta también con corticosteroides. En el período previo a la evaluación acumuló episodios de fiebre de bajo grado, infecciones respiratorias y otitis media con perforación timpánica.
En su primera visita a la clínica autoinmune no refería síntomas activos y la exploración fue normal, por lo que se solicitaron pruebas serológicas y se programó seguimiento.
Un mes después, la paciente consultó por lesiones cutáneas eritematosas y escamosas, no pruriginosas, distribuidas por tronco, extremidades, cuero cabelludo y región retroauricular, acompañadas de linfadenopatías cervicales y submandibulares de nueva aparición. La sospecha clínica inicial fue psoriasis guttata.
Los resultados de laboratorio confirmaron infección por VIH-1 con carga viral de 128.000 copias/mL y recuento de CD4 de 278 células/µL. Destacaba además hipergammaglobulinemia (IgG 2.990 mg/dL), trombocitopenia leve y elevación de la VSG, con serologías de hepatitis B/C, sífilis y tuberculosis negativas.
El PET-TC de cuerpo completo mostró linfadenopatías hipermetabólicas extensas en múltiples territorios ganglionares, así como inflamación activa a lo largo de la aorta ascendente, el arco y la porción descendente proximal, compatible con vasculitis aórtica. La biopsia ganglionar descartó malignidad e infección. Las lesiones cutáneas se resolvieron antes de poder realizar biopsia dermatológica.
Ante el diagnóstico de VIH, la paciente fue derivada con carácter urgente a la unidad de enfermedades infecciosas e inició tratamiento antirretroviral con dolutegravir/lamivudina. Durante las primeras semanas desarrolló candidiasis oral y condilomas vulvares como infecciones intercurrentes, que se manejaron de forma convencional.
La respuesta al tratamiento fue favorable: la carga viral se suprimió en el primer mes de terapia hasta 32 copias/mL. Las lesiones de psoriasis remitieron por completo y no se registraron nuevos episodios de pérdida auditiva.
Este caso, según Beatriz Simão-Parreira et al., ilustra cómo la infección primaria por VIH puede debutar con manifestaciones inflamatorias diversas que simulan enfermedades autoinmunes.
La pérdida auditiva fluctuante, la parálisis facial y la vasculitis aórtica se explican por la respuesta inmune desregulada característica de la infección aguda por VIH, con elevación de citoquinas proinflamatorias como TNF-a, IL-6 e IFN-?.
La psoriasis guttata, por su parte, emergió en ese mismo contexto hiperinflamatorio y se resolvió al restablecer la homeostasis inmune con el tratamiento antirretroviral.
La vasculitis asociada al VIH es una complicación poco frecuente, descrita en el 1-5% de los casos avanzados, y habitualmente afecta a vasos pequeños y medianos. La afectación de grandes vasos como la aorta es aún más excepcional. El hallazgo de vasculitis aórtica en esta paciente, junto con la mejoría tras el inicio del tratamiento antirretroviral, apoya un origen inmunoinflamatorio directamente relacionado con el VIH.
