El carotid web es una causa infrecuente pero subestimada de ictus embólico de origen indeterminado, especialmente en pacientes jóvenes.
La paciente, una mujer de 41 años, previamente sana, fumadora activa, sin otros factores de riesgo vascular conocidos, que consultó por cuatro episodios transitorios de hemiparesia izquierda leve y disartria, todos ocurridos el día del ingreso y con resolución espontánea completa en 2 a 3 minutos cada uno. No refería uso de anticonceptivos orales ni antecedentes familiares de enfermedades vasculares.
Al ingreso, la exploración física y neurológica era normal. La presión arterial era de 135/95 mmHg y la puntuación ABCD2 fue de 3. La TC craneal no mostró hallazgos patológicos. Sin embargo, la angiografía por TC de arterias intracraneales y extracraneales reveló la presencia de un carotid web en la pared posterior de la arteria carótida interna derecha.
El Doppler carotídeo se encontró dentro de rangos fisiológicos, mientras que el Doppler transcraneal evidenció alta velocidad de flujo en la arteria cerebral media derecha. La ASD confirmó el carotid web con turbulencia de flujo distal y ausencia de oclusión vascular intracraneal. La RM cerebral demostró lesiones isquémicas embólicas agudas en las regiones insular derecha y frontojuxtacortical, sin infartos silentes previos.
Los análisis de laboratorio confirmaron hiperlipidemia mixta (colesterol total 6,23 mmol/L, LDL 4,02 mmol/L, triglicéridos 2,63 mmol/L) e hiperhomocisteinemia (19 µmol/L).
Se realizó un estudio etiológico exhaustivo que incluyó panel de coagulación completo, anticuerpos antinucleares y antifosfolipídicos, estudio de coagulopatías hereditarias, serología vírica y venérea, ecocardiografía transtorácica y monitorización Holter de 24 horas, sin que ninguno de estos estudios evidenciara alteraciones relevantes.
La ausencia de signos de displasia fibromuscular clásica, junto con la negatividad de todos los estudios, permitió identificar el carotid web como la única causa responsable del ictus.
Al ingreso se inició doble terapia antiagregante con ácido acetilsalicílico 100 mg/día y clopidogrel 75 mg/día, junto con estatina a dosis alta (atorvastatina 80 mg/día).
Al octavo día del inicio del ictus, tras descartarse otras causas, se procedió a la colocación de stent endovascular con éxito, sin complicaciones neurológicas ni sistémicas periprocedimiento.
La paciente fue dada de alta con la misma pauta de antiagregación dual y estatina a dosis alta. En el seguimiento al año, no se registraron nuevos eventos vasculares, la exploración neurológica fue normal y la ecografía dúplex carotídea confirmó la permeabilidad del stent. En ese momento se simplificó el tratamiento a antiagregación con ácido acetilsalicílico en monoterapia y atorvastatina 20 mg diarios.
Este caso según Jovana Ivanovic et al., ilustra la importancia de considerar el carotid web en el diagnóstico diferencial del ictus criptogénico en pacientes jóvenes, particularmente en mujeres con episodios isquémicos recurrentes sin una causa aparente convencional.
Aunque su prevalencia aproximada es del 1,2%, se asocia a una tasa de recurrencia de ictus isquémico del 20 al 32% incluso bajo tratamiento antitrombótico, lo que justifica una actitud intervencionista precoz. La ASD sigue siendo el estándar de referencia diagnóstico, aunque la angiografía por TC puede orientar el diagnóstico inicial.
En ausencia de ensayos clínicos aleatorizados, la evidencia acumulada respalda tanto la endarterectomía carotídea como el stenting endovascular como estrategias igualmente eficaces, con una tendencia creciente hacia el abordaje endovascular en pacientes jóvenes sin aterosclerosis significativa.
El resultado favorable de esta paciente subraya que el diagnóstico oportuno y el tratamiento definitivo son determinantes para prevenir la recurrencia del ictus en esta población.
