Investigadores revelan que limitar el acceso al magnesio (Mg²?) puede frenar el crecimiento de bacterias resistentes a antibióticos.
La OMS ha declarado que la resistencia a los antimicrobianos es una de las 10 principales amenazas de salud pública a las que se enfrenta la humanidad.
La resistencia a los antimicrobianos (RAM) es un problema creciente que surge cuando microorganismos como bacterias, virus, hongos y parásitos mutan y se vuelven resistentes a los medicamentos, complicando el tratamiento de infecciones y aumentando el riesgo de propagación de enfermedades, formas graves y muerte
Este fenómeno ocurre de forma natural, pero se acelera por el uso indebido y excesivo de antimicrobianos, la falta de acceso a agua limpia y saneamiento, la prevención y control inadecuados de infecciones. Como consecuencia, los antibióticos y otros medicamentos antimicrobianos pierden eficacia, haciendo que las infecciones sean difíciles o imposibles de tratar.
Hallazgos de la investigación
Investigadores de la Universidad de California en San Diego y la Universidad Pompeu Fabra (UPF) descubren que limitar el acceso al magnesio (Mg²?) puede ser clave para combatir bacterias resistentes a antibióticos. Este hallazgo, publicado en Science Advances, abre nuevas posibilidades para luchar contra la resistencia antimicrobiana, una de las principales amenazas globales para la salud, sin necesidad de desarrollar nuevos antibióticos.
El estudio, liderado por Jordi Garcia-Ojalvo, catedrático de la UPF, se centra en los ribosomas, componentes esenciales para la supervivencia bacteriana. Algunos antibióticos atacan estos ribosomas, impidiendo la síntesis de proteínas. La limitación de magnesio podría ser una estrategia innovadora para combatir la resistencia bacteriana.
Los ribosomas, esenciales para la supervivencia bacteriana, son el blanco de algunos antibióticos. Sin embargo, la cepa mutante L22 de Bacillus subtilis, resistente a la eritromicina, presenta una desventaja fisiológica cuando carece de magnesio (Mg²?) en su entorno.
Cepa mutante
El estudio revela que la mutación en los ribosomas de L22 acumula más Mg²?, afectando la disponibilidad de este ion para la ATP, molécula energética esencial. Por tanto, si la mayor parte del Mg²? intracelular se encuentra en los ribosomas, la ATP no podrá disponer de ellos y esto afectará negativamente a la supervivencia de la bacteria.
El control del Mg²? disponible podría ser clave para evitar la propagación de bacterias resistentes a antibióticos, sin necesidad de crear nuevos medicamentos
Así mismo, esta mutación también implica un coste fisiológico, lo que pone en desventaja a esta cepa respecto a otras cepas que no presentan esta mutación, cuando las bacterias no disponen de suficiente magnesio en el ambiente. Esta podría ser una de las claves para evitar la propagación de bacterias resistentes a antibióticos basada, no en la creación de nuevos antibióticos, sino en el control de Mg²? disponible.
Importancia de la investigación
A pesar de que la resistencia a los antibióticos puede parecer una ventaja evolutiva para ciertas bacterias, en realidad representa un desafío importante si no disponen de suficiente magnesio (Mg²?) en su entorno, un ion esencial para diversas funciones celulares. Investigadores han demostrado este fenómeno mediante modelos computacionales avanzados, que simulan la dinámica del Mg²? intracelular y los niveles de ATP activo en las células bacterianas.
Aunque las últimas décadas de investigación sobre los ribosomas se han centrado principalmente en su estructura, aún se sabe relativamente poco sobre cómo interactúan con iones inorgánicos como el Mg²?. Este estudio resalta la importancia de investigar esas interacciones, ya que la presencia o carencia de Mg²? puede influir de manera significativa en la funcionalidad ribosomal y, por ende, en la supervivencia bacteriana.
Además, entender el coste fisiológico de las mutaciones ribosomales en bacterias resistentes podría ofrecer nuevas estrategias para abordar la crisis de los antibióticos, abriendo el camino a terapias innovadoras que afecten las interacciones iónicas y las rutas metabólicas clave.
