El SARS-CoV-2 se ha relacionado con el desarrollo o empeoramiento de enfermedades como el lupus, o la artritis reumatoide, y las recaídas en polimialgia reumática.
Una paciente de 75 años, previamente sana y sin antecedentes de enfermedad autoinmune o reumática, presentó dolor orofaríngeo, fatiga intensa y fiebre cuatro meses después de haber recibido la vacuna contra COVID-19.
Una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real para COVID-19 dio positivo, y se le diagnosticó COVID-19. Dos semanas más tarde, la paciente empezó a presentar artralgias graves y dolores musculoesqueléticos de aparición súbita localizados en el cuello, los hombros y los antebrazos, rigidez articular matutina que persistía durante todo el día y una pérdida de peso de 4 kg.
En la exploración física no presentaba fiebre ni artritis, pero sí una capacidad limitada para levantar los brazos. Se observaron hallazgos ecográficos con bursitis subacromial-subdeltoidea bilateral.
El diagnóstico de polimialgia reumática (PMR) se realizó inicialmente siguiendo los criterios establecidos por la Liga Europea contra el Reumatismo y el Colegio Americano de Reumatología (EULAR/ACR). Dado que la paciente tenía un resultado negativo de PCR, los autores se basaron en los síntomas referidos para hacer el diagnóstico.
La paciente fue tratado con prednisona a una dosis de 25 mg/día durante 4 semanas con mejoría inmediata y reducción progresiva de la prednisona hasta su suspensión, y seis meses después, hubo una recuperación completa.
La literatura médica cada vez más amplía evidencias de que la infección por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) puede producir una desregulación del sistema inmunitario y, por lo tanto, estar asociado al desarrollo de condiciones autoinmunes, debido a la producción de anticuerpos al inicio de enfermedades reumáticas autoinmunes o inflamatorias.
Y lo cierto, es que se han descrito numerosos pacientes de COVID-19 con manifestaciones autoinmunes y reumáticas, como el lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido, trombocitopenia inmune, vasculitis, artritis reumatoide, espondiloartropatía seronegativa, enfermedad de Kawasaki y miositis.
La PMR es considerada como la enfermedad reumática inflamatoria de mayor incidencia en adultos mayores, y se caracteriza por la aparición súbita de dolor intenso en los hombros y la cintura, así como la manifestación de rigidez matutina que dura más de 45 minutos.
Se ha observado que el SARS-CoV-2 no solo está implicado con el desarrollo de la PMR, sino que también se ha visto que es capaz de generar recaídas en pacientes que estaban en remisión.
Dado que las infecciones son desencadenantes ambientales de autoinmunidad, también cabría esperar una respuesta autoinmune en COVID-19.
Los tres mecanismos que explican el desarrollo de la autoinmunidad son:
El mimetismo molecular, cuando un antígeno patógeno comparte similitudes estructurales con los autoantígenos.
La propagación de epítopos, que facilita el desarrollo de respuestas inmunitarias a epítopos endógenos secundarias a la liberación de autoantígenos durante una respuesta autoinmunitaria o inflamatoria crónica, la respuesta inmunitaria al patógeno, o el propio patógeno que causa la lisis tisular, tras lo cual los (neo-) antígenos liberados son captados por las células que presentan el antígeno y provocan una respuesta inmunitaria secundaria.
La activación bystander, caracterizada por células B y T autorreactivas que se activan de forma independiente del antígeno; los antígenos inespecíficos se exponen a través del tejido dañado secundario a un entorno inflamatorio que influye en el desarrollo de la autoinmunidad.
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