Los paraclínicos revelaron la progresión del daño hepático, la coagulopatía y otros desequilibrios metabólicos.
Una paciente femenina de 28 años de edad, fue remitida a una institución de salud con un diagnóstico de intento de suicidio mediante intoxicación con paracetamol. La paciente ingirió voluntariamente 36 tabletas de paracetamol (18 gramos) a las 2:00 de la tarde, aproximadamente 18 horas antes de su ingreso al hospital.
Presentó dolor abdominal intenso y generalizado, así como múltiples episodios de vómitos después de la ingesta. Inicialmente, fue atendida en el hospital de Florida a las 11:00 de la noche, donde se le practicó lavado gástrico y se administró carbón activado. Posteriormente, nueve horas después, fue remitida a una institución de salud de mayor nivel.
Autolesiones previas
El esposo de la paciente informó que ella había mostrado conductas autolesivas previas y estaba lidiando con un duelo no resuelto desde hace tres años, con síntomas depresivos en el último mes, incluyendo insomnio, pérdida de apetito y pérdida de peso. Además, la paciente reveló haber sido víctima de abuso sexual, aunque no lo había reportado debido a amenazas a su integridad física.
También tenía antecedentes de prostitución y disfunción familiar. Como antecedentes médicos, se registraron una colecistectomía y planificación hormonal.
Al momento del ingreso, la paciente presentaba pupilas midriáticas normorreactivas, conjuntiva eritematosa, mucosa oral seca y dolor a la palpación en el epigastrio. Los signos vitales mostraron una tensión arterial de 115/74 mmHg, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto, frecuencia cardíaca de 78 latidos por minuto, temperatura de 36°C y saturación de oxígeno del 98%. Además, la paciente exhibía pensamientos de minusvalía.
Resultados paraclínicos
Los resultados de los paraclínicos revelaron elevación de las transaminasas (TGO y TGP), bilirrubina indirecta, tiempo de protrombina (PT), tiempo parcial de tromboplastina (PTT) e índice internacional normalizado (INR). El hemograma mostró leucocitosis con neutrofilia. A pesar del manejo inicial con solución salina, metoclopramida y N-acetilcisteína, la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos debido a la falta de mejoría.
A las 29 horas, se observó hipoglucemia, lo que llevó a iniciar manejo con flujo metabólico. Sin embargo, a las 41 horas, la paciente no mostraba mejoría y presentaba desequilibrio hidroelectrolítico, con valores bajos de potasio. La reposición periférica de potasio se inició, pero a las 44 horas, la paciente desarrolló síntomas psicóticos. A lo largo del tratamiento, se observó una progresiva elevación de las transaminasas y una prolongación de los tiempos de coagulación.
Se realizaron pruebas adicionales, incluyendo ELISA para VIH y serología RPR, que resultaron negativas. A las 47 horas, la paciente mostró discurso confuso, delirio referencial, 14/15 en la escala de Glasgow, náuseas y elevación de las cifras tensionales. Los tiempos de coagulación se prolongaron aún más, y las transaminasas alcanzaron valores extremadamente elevados.
Debido al alto riesgo de falla hepática fulminante y la necesidad potencial de trasplante hepático, se decidió trasladar a la paciente a una institución de salud de nivel cuatro para un seguimiento continuo. Posteriormente, la paciente experimentó una mejoría satisfactoria y fue dada de alta.
Fisiopatología
La intoxicación por paracetamol se produjo por la ingesta voluntaria de una cantidad sustancial (18 gramos) que llevó a una saturación de las vías de sulfatación y glucuronidación. Esto resultó en una mayor oxidación por el citocromo P450, generando cantidades significativas de N-acetil-para-benzo-quinoneimina (NAPQI), un metabolito altamente tóxico. La depleción de glutatión permitió que el NAPQI causara daño hepatocelular irreversible, incluida la lesión mitocondrial y la peroxidación lipídica.
La presentación clínica de la intoxicación pasó por distintas fases, desde síntomas leves en las primeras 24 horas hasta una posible falla hepática fulminante. Los paraclínicos revelaron la progresión del daño hepático, la coagulopatía y otros desequilibrios metabólicos. A pesar de las medidas terapéuticas, incluida la administración de N-acetilcisteína, la paciente no mostró mejoría significativa, lo que llevó a la consideración de un posible trasplante hepático.
Tratamiento y pronóstico
El manejo inicial consistió en la administración de N-acetilcisteína, tanto por vía oral como intravenosa, con el objetivo de restablecer los niveles de glutatión y neutralizar el NAPQI. Sin embargo, a pesar de estas medidas y la reposición de líquidos, la paciente no mostró mejoría. La elevación persistente de transaminasas, prolongación de los tiempos de coagulación y síntomas psicóticos indicaron un deterioro progresivo.
El trasplante hepático se consideró como opción debido al alto riesgo de falla hepática fulminante. La paciente fue trasladada a una institución de salud de nivel cuatro para un seguimiento continuo. Afortunadamente, experimentó una mejoría satisfactoria y se le dio de alta posteriormente.
Conclusión
La intoxicación por paracetamol es un cuadro clínico variable con graves consecuencias hepáticas. El manejo oportuno con N-acetilcisteína es crucial para reducir la morbimortalidad. En casos graves, como el presentado, la posibilidad de trasplante hepático debe considerarse en el contexto de un deterioro clínico progresivo. La atención integral, que incluye aspectos médicos, psicológicos y sociales, es esencial para abordar las complejidades de la intoxicación por paracetamol y prevenir futuros intentos suicidas.
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