Neuropatías periféricas tempranas: qué se sabe sobre su posible vínculo con la resistencia a la insulina

Estudios en adolescentes con obesidad y en jóvenes con diabetes han identificado señales de alteración nerviosa. En Puerto Rico, el 41,7 % de los adultos jóvenes evaluados sin diabetes presentó resistencia a la insulina, pero esa investigación no examinó la presencia de neuropatía.

Jorge Mario Murillo González

    Neuropatías periféricas tempranas: qué se sabe sobre su posible vínculo con la resistencia a la insulina

    SAN JUAN, Puerto Rico. Las alteraciones de los nervios periféricos pueden pasar inadvertidas en sus etapas iniciales. Por ello, investigaciones científicas han comenzado a examinar la función nerviosa en jóvenes con factores de riesgo metabólico, entre ellos la obesidad y la resistencia a la insulina.

    Aunque algunos estudios han identificado señales compatibles con alteraciones nerviosas subclínicas en adolescentes con obesidad y en pacientes jóvenes con diabetes, la evidencia disponible no permite afirmar que la resistencia a la insulina, por sí sola, cause neuropatía periférica en jóvenes sin diabetes. Tampoco se ha establecido la frecuencia de esta posible complicación en la población juvenil de Puerto Rico.

    Hallazgos en adolescentes con obesidad

    Un estudio publicado el 21 de octubre de 2024 en la revista científica PLOS ONE examinó la función de las fibras nerviosas pequeñas en adolescentes con obesidad, con y sin acantosis nigricans, una alteración cutánea asociada con la resistencia a la insulina.

    La investigación incluyó a 46 adolescentes con obesidad —31 con acantosis nigricans y 15 sin ella— y a 20 participantes sanos como grupo de control. Los investigadores evaluaron la sensibilidad, la percepción de vibraciones y distintas características de las fibras nerviosas de la córnea mediante microscopía confocal.

    No se encontraron diferencias significativas en las mediciones generales entre el grupo completo de adolescentes con obesidad y los controles. Sin embargo, quienes presentaban acantosis nigricans mostraron una menor densidad de fibras nerviosas corneales en comparación con los adolescentes con obesidad que no tenían esa alteración cutánea.

    Los autores interpretaron el hallazgo como una posible señal de pérdida subclínica de fibras nerviosas pequeñas. No obstante, la acantosis nigricans es un indicador asociado con alteraciones metabólicas y no una prueba diagnóstica de resistencia a la insulina ni de neuropatía. El estudio tampoco permite establecer que una condición haya causado la otra.

    Investigaciones previas sobre conducción nerviosa

    Otros estudios han evaluado la conducción de los impulsos nerviosos en niños y adolescentes con obesidad y alteraciones metabólicas.

    Una investigación publicada en 2015 en Journal of Child Neurology, que incluyó a 69 adolescentes con obesidad, encontró diferencias en la respuesta sensitiva del nervio plantar medial entre participantes con resistencia a la insulina o tolerancia alterada a la glucosa y aquellos sin esas alteraciones.

    En 2016, otro estudio publicado en Child´s Nervous System examinó parámetros de conducción nerviosa en niños con obesidad y encontró diferencias en algunas mediciones entre los participantes con y sin resistencia a la insulina.

    Estos resultados sugieren que determinadas alteraciones metabólicas pueden coexistir con cambios detectables mediante pruebas neurológicas especializadas. Sin embargo, los estudios no demuestran que la resistencia a la insulina sea la causa directa del daño nervioso ni permiten determinar cuántos jóvenes desarrollarán una neuropatía clínica.

    Evidencia reciente en jóvenes con diabetes tipo 1

    En julio de 2026, la revista Diabetic Medicine publicó un estudio longitudinal sobre la conducción nerviosa periférica en 207 niños y adolescentes con diabetes tipo 1, con una edad media de 14 años.

    Los investigadores realizaron pruebas de conducción nerviosa y analizaron factores clínicos y glucémicos. Durante el seguimiento de dos años de un subgrupo de 96 participantes, una mayor concentración media de glucosa registrada mediante monitorización se asoció con mayores probabilidades de deterioro de la velocidad de conducción motora del nervio peroneo. Una mayor duración de la diabetes también se relacionó con el deterioro de una medición de la respuesta sensitiva del nervio sural.

    El estudio aporta evidencia sobre posibles alteraciones nerviosas tempranas en jóvenes que viven con diabetes tipo 1. Sin embargo, no evaluó la resistencia a la insulina como factor independiente y sus resultados no pueden extrapolarse directamente a jóvenes sin diabetes ni utilizarse para describir la situación específica de Puerto Rico.

    Puerto Rico: el dato metabólico y sus límites

    Un análisis del estudio PR-OUTLOOK, publicado en el suplemento de junio de 2025 de la revista Diabetes, de la Asociación Americana de Diabetes, examinó a 2.493 adultos jóvenes de entre 18 y 29 años sin diabetes.

    Según los resultados, el 41,7 % de los participantes presentó resistencia a la insulina, definida por los investigadores mediante el índice HOMA-IR con un umbral igual o superior a 2,5. La resistencia a la insulina también se asoció con factores de riesgo cardiometabólico, como triglicéridos elevados, prediabetes, colesterol HDL reducido e hipertensión.

    Este resultado aporta información relevante sobre el perfil metabólico de los adultos jóvenes evaluados en Puerto Rico. Sin embargo, el estudio no incluyó pruebas de conducción nerviosa ni una evaluación específica de neuropatía periférica.

    Por tanto, el 41,7 % no representa la proporción de jóvenes puertorriqueños con daño nervioso. Tampoco permite concluir que los participantes con resistencia a la insulina tuvieran neuropatía o que fueran a desarrollarla.

    Cuándo debe evaluarse la función nerviosa

    La neuropatía periférica puede producir hormigueo, ardor, dolor, entumecimiento o disminución de la sensibilidad, especialmente en los pies y las piernas. Algunas alteraciones pueden detectarse mediante pruebas especializadas antes de que aparezcan síntomas evidentes, aunque estos hallazgos no siempre evolucionan hacia una neuropatía clínica.

    La presencia de estos síntomas requiere valoración profesional, ya que pueden responder a distintas causas. Del mismo modo, la obesidad o la acantosis nigricans no confirman por sí solas una lesión nerviosa.

    La evaluación debe individualizarse según los antecedentes, los síntomas y los factores de riesgo de cada persona. La evidencia descrita tampoco justifica recomendar pruebas neurológicas sistemáticas a todos los jóvenes con resistencia a la insulina.

    Una pregunta científica aún abierta

    Los estudios disponibles respaldan la necesidad de continuar investigando la posible relación entre las alteraciones metabólicas y la función nerviosa durante la adolescencia y la juventud. Sin embargo, todavía es necesario determinar la frecuencia de estos hallazgos, su evolución y la contribución de factores como la obesidad, las alteraciones de la glucosa y la dislipidemia.

    En Puerto Rico, los datos publicados sobre resistencia a la insulina en adultos jóvenes no establecen una relación con la neuropatía periférica. Para responder esa pregunta en la población local se necesitan investigaciones que evalúen directamente los indicadores metabólicos y la función de los nervios.

    La distinción es fundamental: detectar señales compatibles con una posible alteración nerviosa no equivale a demostrar una enfermedad clínica ni a establecer su causa. Por ahora, el vínculo entre resistencia a la insulina y neuropatías periféricas tempranas en jóvenes sigue siendo una línea de investigación que requiere evidencia adicional.

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