Pese a estudios negativos para etiologías infecciosas y autoinmunes, presentó mejoría significativa con terapia de pulso con corticosteroides.
Una mujer de 46 años consultó inicialmente por tinnitus y pérdida auditiva derecha, siendo diagnosticada con otitis media en otro centro. A pesar de recibir antibióticos, evolucionó con hipoacusia progresiva hasta la sordera del lado afectado. En las semanas siguientes, aparecieron cefaleas intermitentes, de características variables, acompañadas ocasionalmente de vértigo y vómitos.
Los estudios iniciales evidenciaron marcadores inflamatorios elevados, pero sin hallazgos concluyentes en pruebas inmunológicas, infecciosas o tumorales. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró presión elevada sin datos específicos de infección. La resonancia magnética craneal reveló engrosamiento dural en el tentorio cerebeloso e inflamación en estructuras infratentoriales, sugiriendo paquimeningitis hipertrófica.
A lo largo de los meses, la paciente presentó recurrencias de cefalea y progresión del cuadro neurológico. Ocho meses después, requirió rehospitalización por dolor persistente, con aumento de la presión intracraneal y elevación de proteínas en el LCR. La administración de corticosteroides a altas dosis logró una resolución completa de la cefalea, aunque con recaídas posteriores tratadas parcialmente con prednisona oral.
Cuatro meses antes del ingreso actual, la paciente desarrolló dolor occipital persistente, y nuevas imágenes mostraron engrosamiento dural difuso. Finalmente, ingresó por un cuadro de 15 días de cefalea intensa y diplopía, acompañado de hipestesia facial derecha. El examen oftalmológico evidenció edema de papila bilateral, confirmando hipertensión intracraneal.
La resonancia magnética confirmó el engrosamiento dural persistente, mientras que estudios angiográficos identificaron incidentalmente un aneurisma de la arteria carótida interna derecha. Sin embargo, no se encontraron evidencias que vincularan este hallazgo con la sintomatología neurológica.
Los estudios inmunológicos, incluidos anticuerpos antineutrófilos e IgG4, fueron negativos, al igual que las pruebas infecciosas avanzadas. Esto orientó hacia una paquimeningitis hipertrófica de probable origen inflamatorio no infeccioso, posiblemente asociada a la otitis media previa, aunque sin confirmación histopatológica.
Durante la hospitalización, la paciente recibió terapia de pulso con metilprednisolona intravenosa, seguida de reducción progresiva. En una semana, se observó mejoría notable de la cefalea, la diplopía y los síntomas sensitivos, aunque la pérdida auditiva persistió.
Posteriormente, fue sometida a tratamiento neuroquirúrgico para el manejo de aneurismas intracraneales detectados incidentalmente. En el seguimiento, no se registraron nuevas recaídas neurológicas, y las imágenes mostraron mejoría parcial del engrosamiento dural.
Este caso ilustra la complejidad diagnóstica de la paquimeningitis hipertrófica, especialmente cuando coexiste con antecedentes infecciosos como la otitis media. Aunque existe evidencia de asociación entre ambas entidades, no fue posible establecer una relación causal definitiva. La ausencia de hallazgos específicos en estudios de laboratorio y LCR sugiere un mecanismo inflamatorio no infeccioso, posiblemente inmunomediado.
La respuesta favorable a corticosteroides, particularmente en terapia de pulso, refuerza su papel como opción terapéutica clave en casos refractarios a esquemas convencionales. Asimismo, resalta la importancia del seguimiento clínico e imagenológico en pacientes con manifestaciones neurológicas progresivas y etiología incierta.
