Estas proteínas quinasas del estrés p38y y p38d se relacionan con la causa de esta forma de arritmia, lo que significa una diana terapéutica importante para su tratamiento.
Investigadores han hecho un descubrimiento innovador al identificar una nueva vía de señalización relacionada con la fibrilación ventricular, una forma potencialmente mortal de arritmia cardiaca. Este hallazgo, publicado en la prestigiosa revista Nature Cardiovascular Research, brinda nuevas perspectivas para abordar esta crítica condición cardíaca.
Fibrilación ventricular y riesgos asociados
La fibrilación ventricular, conocida como la principal causa de muerte súbita cardiaca, representa un desafío médico significativo. A pesar de que el envejecimiento se ha identificado como un factor de riesgo, los mecanismos precisos detrás de su desarrollo han sido esquivos, obstaculizando la búsqueda de tratamientos específicos.
De acuerdo a lo anterior, esta condición implica una alteración grave en el ritmo cardíaco, lo que puede resultar en una contracción celular descoordinada y, en última instancia, en consecuencias potencialmente mortales.
Descubrimiento en modelos de roedores
Los científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en Madrid, llevaron a cabo un estudio en profundidad utilizando modelos de roedores para investigar los mecanismos subyacentes a la fibrilación ventricular.
Se descubrió una relación crucial entre las proteínas quinasas del estrés p38y y p38d y el desarrollo de esta forma específica de arritmia, independientemente del género de los sujetos de estudio.
Activación de p38y y p38d
Se observó un aumento significativo en la activación de p38y y p38d en los corazones de ratones envejecidos y aquellos con condiciones genéticas o inducidas por fármacos que predisponían a arritmias. Rafael Romero, primer firmante del artículo e investigador del CNIC, destacó que "la activación común de estas p38 en distintas situaciones arritmogénicas indicaba un papel clave que debíamos investigar".
Mecanismos moleculares detrás de la fibrilación ventricular
El estudio exhaustivo de esta vía de señalización reveló que la activación de p38y y p38d afecta las propiedades eléctricas de los cardiomiocitos. Estas proteínas quinasas fosforilan al receptor de rianodina 2 (RyR2) y a la proteína SAP97, perturbando la localización del canal Kv4.3. Estos cambios moleculares resultaron en la aparición de actividad ventricular prematura y una mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular.
Implicaciones terapéuticas y futuras investigaciones
Estos hallazgos no solo proporcionan una comprensión más profunda de los mecanismos detrás de la fibrilación ventricular, sino que también abren nuevas perspectivas para posibles intervenciones terapéuticas. Al identificar p38y y p38d como actores clave en el desarrollo de arritmias, se establece una prometedora diana terapéutica para futuras investigaciones en el campo de las arritmias cardíacas.
Cabe resaltar, que, este avance científico podría allanar el camino hacia tratamientos más efectivos y específicos para una condición que representa un riesgo significativo para la salud cardiovascular. La comprensión detallada de los mecanismos moleculares podría llevar a terapias innovadoras que prevengan la fibrilación ventricular sostenida y protejan contra esta grave afección cardíaca.
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